Trastorno de pánico

Etiología

 Qué ocurre en le cerebro
 Compromiso neuroquímico

Qué ocurre en le cerebro?

Las áreas del cerebro  comprometidas son el prosencéfalo  y el sistema límbico  .

El prosencéfalo es el área más afectada en las personas que sufren trastornos de ansiedad , incluido el trastorno de pánico (TP). El sistema límbico interviene en el almacenamiento de recuerdos y la creación de emociones, y se cree que tiene un papel fundamental en el procesamiento de la totalidad de la información relacionada con la ansiedad. Tanto el locus ceruleus  como el rafe dorsal  se proyectan hacia el circuito de septohipocampo, el que, a su vez, se proyecta hacia otras áreas del sistema límbico que generan ansiedad. El hipocampo  y la amígdala  son especialmente importantes porque están interconectados y también se proyectan a los núcleos subcorticales y corticales.

Comrpomiso neuroquímico

La mayoría de los investigadores ha puesto el acento en el papel que tiene los mecanismos noradrenérgicos en el TP. Sin embargo, los hallazgos relacionados con la serotonina en el TP, como el potencial antipánico de los ISRS, que ha sido documentado, apoyan el hecho de que exista una disfunción serotoninérgica (Humble et al., 1989; Humble and Wistedt, 1992; DeVane, 1997).

Las tres vías neuroquímicas más estudiadas con las relacionadas con las benzodiacepinas (BZD) y la función del ácido g-amino-butírico (GABA), y las funciones noradrenérgica y serotoninérgica. Aparentemente existen evidencias del compromiso de la serotonina en los sistemas de GABA-BZD y noradrenérgico (Kahn et al., 1990). La serotonina puede tener efecto en el sistema del GABA de los núcleos del rafe y el rafe medio del tronco encefálico , mientras que los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico tiene complejas interconexiones en el locus ceruleus. Estos hechos, sumados a la evidencia de la eficacia de los ISRS en el tratamiento del TP, apoyan la hipótesis de que la disfunción de la serotonina puede ser un elemento primario del TP (Bell and Nutt, 1998).

Surgen más evidencias del compromiso de la serotonina en el TP a partir del nivel anómalo de 5-ácido hidroxiindoloacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo (Eriksson et al., 1991), y de la ansiedad producida por el receptor de serotonina agonista m-clorofenilpiperazina (m-CPP) (Klein et al., 1991). La mayor eficacia de los antidepresivos serotoninérgicos frente a los fármacos noradrenérgicos en estudios de tratamientos también indica la existencia de un rol de otros receptores  en el pánico. En general, los gentes serotoninérgicos son más eficaces que los agentes noradrenérgicos puros (Mavissakalian et al., 1998; Bell and Nutt, 1998; den Boer and Westenberg, 1988). Con dosis clínicamente eficaces de imipramina y clomipramina, los antidepresivos tricíclicos más serotoninérgicos, los niveles de inhibición de recaptación de serotonina se correlacionan con la eficacia clínica en el TP (Humble and Wistedt, 1992).

El papel del GABA se apoya en los efectos iniciales de las BZD en el pánico, y en el siguiente efecto de rebote y de exacerbación del pánico al retirar las BZD.